Фибринолиз - течение и нарушения

Фибринолиз - это физиологический процесс растворения сгустка крови в рамках гомеостаза, который запускается активацией ряда ферментов. Этот процесс играет роль в поддержании проходимости кровеносных сосудов и в ангиогенезе, заживлении ран, росте опухоли и образовании метастазов.

Оглавление

1. Фибринолиз - курс
2. Механизм антифибринолиза
3. Нарушения фибринолиза

Фибринолиз - это физиологический процесс, препятствующий свертыванию. Зачем? Потому что он растворяет сгусток.

Фибринолиз - курс

Фибринолитический фермент плазмин циркулирует в плазме. Плазмин расщепляет фибрин, фибриноген, факторы плазмы: V, VIII и XII, а также протромбин. Плазмин вырабатывается из неактивного профермента - плазминогена под действием тканевого активатора плазминогена (t-PA) и активатора плазминогена урокиназного типа (u-PA). Превращение плазминогена в плазмин также может происходить за счет тромбина.

Тканевый активатор плазминогена и активатор плазминогена урокиназы продуцируются в эндотелии (t-PA) и различных клетках и органах, включая почки (u-PA). Они образуются в виде одноцепочечных предшественников, которые превращаются в активные двухцепочечные формы калликреином или плазмином. Продукты распада плазмы фактора XII активируют производство кининов, расширяющих кровеносные сосуды.

T-PA в первую очередь важен для растворения фибрина и, следовательно, для поддержания кровеносных сосудов открытыми. С другой стороны, плазмин, образующийся при участии u-PA, вызывает активацию так называемого металлопротеиназы (группа протеолитических ферментов), которые играют роль в ремоделировании тканей и миграции клеток (приводя к ангиогенезу, помогая заживлению ран, росту опухоли и образованию метастазов).

Механизм антифибринолиза

Существует два ингибитора активаторов плазминогена: PAI-1 и PAI-2 - это белки, вырабатываемые в мегакариоцитах, печени и эндотелиальных клетках (PAI-1), а также в плаценте, моноцитах (PAI-2). Они отличаются немного другим механизмом действия. Вещество, обнаруженное в плазме, - это альфа2-антиплазмин, вещество, вырабатываемое в печени. Если уровень альфа2-антиплазмина в плазме истощается, плазмин нейтрализуется альфа2-макроглобулином.

Другой ингибитор фибринолиза - прокарбоксипептидаза B2, активируется тромбином (TAFI).

В процессе разложения фибрина и фибриногена плазмином образуются продукты распада - фрагменты X, Y, D, E. Во время переваривания сшитого фибрина плазмином вместо фрагмента D образуется димер D - важный диагностический маркер, играющий роль в процессе диагностики венозной тромбоэмболии. Предельное значение зависит от лаборатории. Наиболее часто сообщаемое значение 500 нг / мл - это предел, ниже которого ВТЭ маловероятна.

Нарушения фибринолиза

Нарушения фибринолиза могут прогрессировать или ослаблять этот процесс.

Врожденный геморрагический диатез - это группа заболеваний, включающих, среди прочего, на повышенную активность фибринолиза. После повреждения стенки сосуда кровотечение сложно остановить, так как сгусток растворяется очень быстро. Ингибиторы фибринолиза используются для облегчения симптомов.

Нарушается процесс фибринолиза, в том числе при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). Это вторичный синдром по отношению ко многим клиническим состояниям, таким как:

• сепсис
• обширная травма
• острый панкреатит
• злокачественные опухоли

состоящий в генерализованной активации процесса свертывания крови и активации или ингибировании процесса фибринолиза. В микроциркуляции образуются множественные тромбы, что приводит к ишемии многих органов. Потребление тромбоцитов, фибриногена, факторов свертывания плазмы проявляется геморрагическим диатезом.

При определенных болезненных состояниях, таких как:

• ишемический приступ
• инфаркт миокарда
• легочная эмболия

субстрат - закрытие просвета кровеносного сосуда тромбом.

В некоторых случаях основой спасательной терапии является растворение тромба фибринолитическими средствами. Фибринолитические препараты включают урокиназу, альтеплазу и стрептокиназу. Эти препараты вводятся внутривенно в виде инфузии.

Время от появления симптомов, постановки диагноза до приема лекарств в большинстве случаев имеет решающее значение для жизни человека.