Атеросклеротическая бляшка приводит ко многим заболеваниям сердечно-сосудистой системы. Отложение атеросклеротической бляшки приводит, среди прочего, к при атеросклерозе или ишемической болезни сердца. Атеросклеротическая бляшка - это скопление отложений на стенках кровеносных сосудов, состоящих, в том числе, из жиров. Проверьте, как образуются атеросклеротические бляшки, какие условия способствуют их отложению и какие заболевания могут вызвать атеросклероз.
Другими словами, атеросклеротическая бляшка - это отложения на стенках кровеносных сосудов, состоящие, в частности, из жиров. Факторы, входящие в название метаболического синдрома, приводят к его формированию. Короче говоря, на образование атеросклеротических бляшек влияют, среди прочего, диабет, ожирение и аномальный уровень холестерина.
Оглавление:
- Атеросклеротическая бляшка - где она скапливается?
- Атеросклеротическая бляшка - у кого она возникает?
- Атеросклеротическая бляшка и строение артерий
- Атеросклеротическая бляшка - механизм ее образования
- Атеросклеротическая бляшка - структура
- Атеросклеротическая бляшка и симптомы атеросклероза
- Атеросклеротическая бляшка и лечение атеросклероза
Атеросклеротическая бляшка - где она скапливается?
Накопление атеросклеротических бляшек происходит у всех людей и начинается к 30 годам, поражая сначала брюшную аорту, а затем другие артерии: коронарную, подколенную и сонную. Как следствие, может быть задействована вся артериальная система. Заболевания, к которым приводит этот процесс, включают:
- ишемическая болезнь сердца,
- ишемия нижних конечностей,
- каротидный атеросклероз,
- атеросклероз почечных артерий.
Сам атеросклероз обычно протекает бессимптомно и может тайно развиваться в течение многих лет. К сожалению, осложнения часто являются первым признаком запущенного заболевания, которое может быть очень серьезным. Атеросклероз лежит в основе таких состояний, как: инфаркт, инсульт, артериальная гипертензия, острая ишемия конечностей, аневризмы или почечная недостаточность.
Атеросклеротическая бляшка - у кого она возникает?
Скорость процесса отложения атеросклеротической бляшки и разрастания образовавшейся бляшки во многом зависит от образа жизни и наличия других заболеваний. Чем раньше будет начата профилактика атеросклероза, тем лучше, ведь благодаря этому можно максимально замедлить темпы его развития. Доказано, что факторами, способствующими возникновению этого заболевания, являются:
- гиперлипидемия, или избыток холестерина, особенно «плохой» - ЛПНП,
- курение
- сахарный диабет,
- гипертония,
- ожирение,
- недостаток физической активности и неправильное питание,
Мы можем изменить все эти факторы и значительно снизить интенсивность увеличения атеросклеротических бляшек с помощью здорового образа жизни. Также есть несколько факторов, которые мы не контролируем:
- возраст и пол (большему риску подвержены мужчины и пожилые люди),
- семейная история сердечных приступов.
Общепризнанно, что наиболее важные факторы, влияющие на раннее развитие атеросклероза, включены в единицу, называемую метаболическим синдромом, которая включает, среди прочего, диабет, ожирение и аномальный холестерин.
Атеросклеротическая бляшка и строение артерий
Чтобы разобраться в процессе образования атеросклеротической бляшки, необходимо понимать основы строения стенок артерий. Эти блюда не имеют однородной структуры и содержат 3 слоя, это:
- Внутренняя мембрана, иначе известная как эндотелий. Он состоит только из одного тонкого слоя клеток. Они обеспечивают гладкую выстилку сосуда, которая обеспечивает беспрепятственный ламинарный кровоток.
- Средняя мембрана - это самый толстый сдвигающий слой сосуда, содержащий в основном эластические волокна и гладкомышечные клетки. Роль медиальной мембраны заключается в регулировании диаметра сосуда, поэтому они несут ответственность за регулирование давления и интенсивности кровотока, чтобы гарантировать его доставку к органам по мере необходимости.
- Дополнительная мембрана, закрывающая сосуд снаружи и придающая ему форму.
Атеросклеротическая бляшка - механизм ее образования
Атеросклеротическая бляшка (также известная как атерома) - это отложение в стенке кровеносных сосудов, а атеросклероз - это системный процесс их отложения. Формирование атеросклеротических бляшек - долгий и многоступенчатый процесс, вкратце он выглядит следующим образом:
- Нормальная стенка артерии под воздействием факторов риска атеросклероза или, например, воспалительного процесса повреждает плотный эндотелий и проникает в стенку сосудов воспалительных клеток и гладких мышц. Точные причины и механизмы атеросклероза до конца не изучены.
- Отложения откладываются между средней и внутренней оболочками.
- Пищевые клетки поглощают поступающие липиды, в основном холестерин ЛПНП, и становятся пенистыми клетками.
- Отложения претерпевают трансформацию: разрастание мышечных клеток, окисление жиров и отложение коллагена и липидов - как внутри, так и снаружи клеток.
- Образование атеросклеротической бляшки приводит к выпячиванию просвета сосуда и ограничению кровотока.
- Клетки иммунной системы запускают местный воспалительный процесс, который поддерживает инициированную реакцию отложения холестерина и усиливает рост атеросклеротической бляшки. Кроме того, внутри бляшки происходит гибель клеток и кальцификация.
- Зрелая атеросклеротическая бляшка состоит из поверхностного слоя - шапочки и липидного ядра.
- Содержание кальция в бляшках со временем увеличивается. До сих пор развитие атеросклеротических бляшек протекает бессимптомно.
- Разрыв атеросклеротической бляшки. Спустя годы после начала этого процесса бляшки могут разорваться и выпустить свое содержимое в кровоток.
Разрыв приводит, с одной стороны, к эмболии, если оторванные части бляшки продолжают течь с кровотоком и закупоривают мелкие сосуды, а также к тромбозу. Второй процесс более частый и не менее опасный, поскольку приводит к полному закрытию сосуда на месте ранее существовавшего налета. Почему это происходит?
Разорванный налет распознается тромбоцитами как нарушенная целостность сосуда, начинается свертывание крови, как, например, в случае пореза. Однако в этом случае утечки крови за пределы сосуда нет, более того, разорванная атеросклеротическая бляшка постоянно высвобождает свое содержимое, поэтому процесс свертывания крови не прекращается, а просвет сосуда закрывается.
Особенно молодые атеросклеротические бляшки, содержащие мало фиброзной ткани, склонны к растрескиванию, что делает их стенки прочными. Такие бляшки, называемые нестабильными, имеют небольшие размеры и незначительно сужают артерию и часто протекают бессимптомно. В результате у людей без симптомов атеросклероза возникают внезапные события, такие как ранее упомянутые сердечные приступы или инсульты.
Атеросклеротическая бляшка - структура
Размер атеросклеротической бляшки обычно составляет от 0,5 до 1,5 см, хотя они могут соединяться вместе, образуя обширные очаги. Атеросклеротическая бляшка - это локально приподнятое поражение, состоящее из сердцевины и колпачка. Ядро состоит из случайных липидных масс, иногда называемых обломками, которые состоят из холестерина, пенистых клеток и кальция. Эти пенистые клетки представляют собой большие жирные пищевые клетки - макрофаги.
Колпачок, в свою очередь, покрывает ядро, отделяя его от кровотока, он состоит из коллагена, гладкомышечных клеток, клеток иммунной системы. Внутри атеросклеротической бляшки также может происходить процесс, называемый неоваскариацией, то есть образование новых мелких сосудов внутри них. Атеросклеротические бляшки не являются постоянным образованием, внутри них происходят обменные процессы, вызывающие их постоянную трансформацию, что также способствует их разрыву.
Как упоминалось ранее, запущенные атеросклеротические поражения могут вызывать различные вторичные процессы:
- разрыв, вызывающий сгустки и закупорки,
- кровотечение в зубной налет, которое может привести к разрыву,
- тромбоз на бляшке, вызывающий ее увеличение или полное закрытие сосуда,
- патологическое расширение артерии и образование аневризмы.
Атеросклеротическая бляшка и симптомы атеросклероза
Как упоминалось ранее, атеросклероз во многих случаях протекает бессимптомно, поскольку небольшие отложения не ограничивают кровоток.Только ламели, закрывающие более 50% просвета сосуда, вызывают дискомфорт, поскольку уменьшают объем кровотока, следовательно, возникает дефицит питательных веществ и кислорода, что вызывает беспокойство. Первоначально они появляются во время повышенной потребности в крови - во время физических упражнений по мере накопления зубного налета - также в состоянии покоя.
При поражении коронарных артерий появляется боль в груди, одышка и утомляемость. В случае артерий нижних конечностей боль возникает сначала при ходьбе, а затем и в покое.
Атеросклеротическая бляшка и лечение атеросклероза
Лечение атеросклероза - это не лечение атеросклеротической бляшки, а предотвращение образования новых бляшек и стабилизация существующих для предотвращения осложнений. Самая важная процедура в случае атеросклероза - независимо от местоположения - это снижение факторов риска: отказ от курения, снижение веса у людей с избыточным весом, чего можно достичь за счет увеличения физической активности и введения соответствующей диеты.
Кроме того, следует уделять внимание правильному ведению и контролю сахарного диабета и гипертонии. Также существенно влияние холестерина в крови, поэтому помимо соответствующей диеты иногда вводят препараты, снижающие холестерин - так называемые статины.
Если фармакологическое лечение неэффективно и симптомы атеросклероза вызывают, может потребоваться эндоваскулярная хирургия или классическая операция. Эндоваскулярные процедуры включают расширение атеросклеротических поражений с помощью баллона с последующей имплантацией стентов. «Классические» операции включают удаление скопившегося налета или установку мостовидных протезов в обход стеноза.
Атеросклероз чаще всего связан с сердечными заболеваниями, но он может поражать все артерии тела и развиваться аналогичным образом. Это хроническое воспалительное заболевание артерий, исходной точкой которого является повреждение эндотелия, то есть внутреннего нежного слоя артерии. Возникает в результате нарушения кровотока или продолжающейся воспалительной реакции.
В результате на стенке сосуда откладываются отложения, состоящие из множества веществ и клеток, в том числе жира - это бляшки. При благоприятных условиях они со временем увеличиваются в размерах, также бывает, что они ломаются, что приводит к отслоению их фрагментов и образованию тромбов.
Развитие атеросклероза приводит к сужению просвета сосуда, что, в свою очередь, ограничивает кровоток и гипоксию - сначала только во время его повышенной потребности, а затем, по мере увеличения размера бляшки, также в состоянии покоя. Очевидно, что атеросклероз может возникать одновременно в разных артериях у одного и того же человека, поэтому диагноз, например, ишемической болезни сердца, значительно увеличивает вероятность, например, заболевания периферических артерий.
Завершающей стадией заболевания является полное закрытие сосуда, которое может возникнуть в результате такого большого развития атеросклеротической бляшки или ее повреждения. Второй механизм основан на так называемых нестабильных бляшках, которые легко ломаются, а тромбоциты распознают разрезанный сосуд как разрыв и в этой точке начинают прикрепляться. В какой-то момент процесс выходит из-под контроля, артерия закрывается и возникает ишемия.
Об авторе Лук. Мацей Грымуза Выпускник медицинского факультета Медицинского университета г. К. Марцинковский в Познани. Он закончил обучение с очень хорошим результатом. В настоящее время он врач в области кардиологии и докторант. Его особенно интересует инвазивная кардиология и имплантируемые устройства (стимуляторы).Читать другие тексты этого автора