Синдром множественной дисфункции органов (СДС)

Полиорганная недостаточность (СПН) - наиболее частая причина смерти в отделениях интенсивной терапии. Он определяется как потенциально обратимый отказ двух или более органов или систем в результате серьезного физиологического нарушения, требующего вмешательства для поддержания гомеостаза. Каковы причины и симптомы полиорганной недостаточности? Как лечится MODS?

Синдром множественной дисфункции органов (СПИН) может быть первичным или вторичным. Первичная полиорганная недостаточность развивается сразу после действия повреждающего фактора, в то время как вторичная полиорганная недостаточность является результатом прогрессирования неконтролируемой системной воспалительной реакции.

Пациенты с СПОН на момент постановки диагноза обычно имеют дисфункцию 2-3 систем, при этом преобладающими симптомами являются гипоксия, шок и олигурия.

Сепсис - наиболее частая причина полиорганной недостаточности, на которую приходится до 90 процентов случаев СПИН. Однако неизвестно, почему у некоторых пациентов с сепсисом или SIRS (синдром системной воспалительной реакции) развивается СПОН. Считается, что определенные генетические предрасположенности могут играть важную роль в экспрессии медиаторов воспаления, которые приводят к нарушениям в путях межклеточной коммуникации. Следовательно, при одновременном массивном воспалительном ответе при SIRS или сепсисе происходит развитие MODS.

Во время СПОБН наблюдается множество патофизиологических изменений. Активированные нейтрофилы через специфические молекулы адгезии на их поверхности прикрепляются к эндотелию сосудов. Когда это происходит, содержимое цитоплазматических гранул нейтрофилов высвобождается, а эндотелий повреждается. В результате он становится проницаемым, что приводит к проникновению лейкоцитов, макрофагов и лимфоцитов из кровеносных сосудов в интерстициальное пространство, вызывая повреждение органов. В то же время протромботические факторы (например, тканевой фактор) активируют систему комплемента и свертывания крови, что приводит к образованию микротромбов. Кроме того, тромбоз мелких сосудов развивается как проявление ингибирования фибринолиза, которое возникает в результате снижения уровней протеина C, антитромбина III и ингибитора пути тканевого фактора. Следствием низкого кровяного давления и низкого сердечного выброса является гипоперфузия органов и гипоксия тканей, что также приводит к прогрессирующему повреждению органов. Дополнительным фактором, запускающим каскад воспалительного процесса, является снижение перфузии кишечника с последующим повреждением слизистой оболочки кишечника и вытеснением бактерий, колонизирующих желудочно-кишечный тракт, во внутреннее кровообращение.

Полиорганная недостаточность: клиника и лечение

Наиболее частым доминирующим признаком полиорганной недостаточности является первичное повреждение легких, за которым следует дыхательная недостаточность. Непосредственные причины включают:

• пневмония
• аспирация желудочного содержимого
• вдыхание токсинов или дыма
• травма груди
• в то время как косвенные причины включают:
• сепсис
• экстракорпоральное кровообращение
• воспаление поджелудочной железы
• травмы, расположенные за пределами грудной клетки, или повышенное дыхательное усилие и повреждение диафрагмы.

Чтобы свести к минимуму риск баротравмы, волютравмы и биотравмы, у пациентов с механической вентиляцией легких используются дыхательные объемы, не превышающие 6 мл / кг массы тела. и давление на вдохе не более 30 см H2O.

Сердечно-сосудистая дисфункция нарушает транспорт и доставку кислорода к тканям, что приводит к повреждению других органов. Это результат генерализованной периферической вазодилатации, связанной с локальным высвобождением эндотелиального оксида азота и снижением сердечного выброса и наполнения желудочков. Следствием недостаточного снабжения кислородом и гипоксии тканей является усиление метаболического ацидоза и повышение уровня лактата в крови.

Снижение сердечного выброса может быть основным маркером прогрессирования заболевания и, вместе с диастолической недостаточностью, связано с более плохим прогнозом. Может сопровождаться олигурией и спутанностью сознания. У пациентов часто развивается тахикардия в ответ на воздействие медиаторов воспаления и повышение активности симпатической нервной системы. Повышенная проницаемость капилляров вызывает периферический отек и гиповолемию, тогда как в легких из-за повышенной проницаемости капилляров нарушается газообмен.

При лечении важно своевременное начало реанимации и поддержание кровообращения.

Сатурация венозной крови и измерения лактата обычно выполняются для определения и компенсации кислородного дефицита. В первые 6 часов септического шока особое значение имеет использование положительных инотропных препаратов и жидкостная реанимация, что значительно снижает органную недостаточность и летальность.

Острая почечная недостаточность является относительно частым компонентом полиорганной недостаточности многофакторной этиологии. Это самостоятельный фактор риска, повышающий летальность до 45-70% при сосуществовании гнойного процесса. Значительное увеличение смертности наблюдается при сочетании почечной недостаточности и дыхательной недостаточности.

Нарушение функции пищеварительной системы у пациентов с СПОН приводит к диарее у пациентов в результате развития пищевой непереносимости. Это происходит из-за нарушения регионарного кровотока, перистальтики желудочно-кишечного тракта и нарушения его бактериальной микрофлоры.

Чтобы снизить риск кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, используются профилактика стрессовых язв, ранняя диагностика и лечение инфекций, а также улучшенные реанимационные мероприятия. Также рекомендуется парентеральное питание. При наличии замедленной перистальтики применяют прокинетические препараты.

Острая печеночная недостаточность связана с холестазом и повышенным уровнем билирубина в крови. Кроме того, можно наблюдать увеличение трансаминаз, протеина С, α1-антитрипсина и снижение уровня альбумина.

Наиболее частыми симптомами со стороны нервной системы являются нарушения сознания в результате гипоксии и гипотонии. Кроме того, может появиться следующее:

• энцефалопатия
• метаболические нарушения
• отек мозга
• снижение перфузии головного мозга и микроциркуляции головного мозга.

Полинейропатия и миопатия, а также сопутствующая периферическая демиелинизация и повреждение аксонов не редкость. Следует помнить, что кома, вызванная энцефалопатией, коррелирует с повышенной смертностью.

В случае поражения в крови лейкоцитоз - самая частая патология. Также возможна легкая анемия, связанная с подавлением костного мозга и ишемией. Более того, тромбоцитопения - один из маркеров полиорганной недостаточности. Это происходит в результате внутрисосудистого потребления и снижения выработки тромбоцитов, связанного с подавлением костного мозга, а также может быть вызвано гепарином.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) очень часто встречается у пациентов с полиорганной недостаточностью, характеризующейся увеличенным временем свертывания крови, тромбоцитопенией и низким уровнем фибриногена и протеина С, что приводит к кровотечению и анемии. Это приводит к гипоксии тканей и повреждению органов. Во время ДВС-терапии рекомендуется профилактика тромбоза глубоких вен.

Дисфункция иммунной системы проявляется нарушением реакций гиперчувствительности замедленного типа, снижением продукции антител и аномальными реакциями лимфоцитов. Это может привести к заражению вирулентными микроорганизмами. Раннее использование целевых антибиотиков имеет важное значение в лечении, снижая смертность при остром сепсисе. Кроме того, избирательная деконтаминация желудочно-кишечного тракта неабсорбирующими антибиотиками снижает колонизацию верхних отделов желудочно-кишечного тракта и снижает риск пневмонии на ИВЛ.

Полиорганная недостаточность отрицательно влияет на 4 основные нейроэндокринные оси:

• Во-первых, нарушение гипоталамо-тироидной оси приводит к синдрому низкого T3, а снижение секреции тироксина коррелирует с повышенной смертностью.
• во-вторых, при септическом шоке наблюдается относительный дефицит вазопрессина.
• в-третьих, по оси глюкоза-инсулин гипогликемия часто связана с относительной инсулинорезистентностью из-за высвобождения провоспалительных цитокинов и гипергликемических гормонов; жесткий гликемический контроль снижает полиорганную недостаточность
• в-четвертых, цитокины влияют на ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники, что приводит к увеличению концентрации кортизола в плазме крови, однако следует помнить, что уровень кортизола может быть неадекватным, из-за наличия надпочечниковой недостаточности использование низких доз глюкокортикостероидов рекомендуется только при септическом шоке. не реагирует на введение вазопрессоров

Таким образом, суть лечения полиорганной недостаточности - это терапия, поддерживающая каждый отказавший орган. Чтобы назначить адекватное лечение в кратчайшие сроки, клиническое состояние пациента регулярно контролируется, а отдельные органы контролируются либо инвазивно, либо неинвазивно. Правильный диагноз позволяет провести соответствующее причинно-следственное лечение, надлежащий уход и поддержку поврежденных органов в отделении интенсивной терапии.

Особое внимание уделяется пациентам с сепсисом - им необходимо срочное введение антибиотиков и инфекционный контроль, в том числе хирургическое лечение.

Не следует забывать, что пациенты с нарушенными защитными механизмами подвержены повышенному риску развития сепсиса и СПОН. К ним относятся пациенты, проходящие курс химиотерапии, пожилые люди, люди с ожогами, полиорганной травмой, диабетом, хронической почечной и / или печеночной недостаточностью, респираторные ассистенты или люди с катетерами.

Полиорганная недостаточность: прогноз

Риск смерти в результате полиорганной недостаточности увеличивается с увеличением количества отказов систем, а также тяжестью и продолжительностью их отказа. Стоит знать, что нарушение функции каждого последующего органа увеличивает риск смерти на целых 15%. Около трети случаев смерти происходит в течение первых 48 часов, в то время как 80% пациентов с СПН умирают в течение 14 дней. Существуют некоторые неблагоприятные прогностические факторы, включая острое заболевание, ацидоз, пожилой возраст, инфекцию устойчивыми организмами и ослабленный иммунный ответ. Выжившие пациенты нуждаются в длительной интенсивной терапии и реабилитации - через 6 месяцев только 50% из них возвращаются к своей обычной деятельности.