Раковые клетки возникают в результате мутации, нарушающей цикл их размножения. Поврежденные клетки бесконтрольно делятся, и механизм запрограммированной смерти перестает функционировать. Благодаря этому они достигают своего рода бессмертия. Чем еще раковая клетка отличается от здоровой клетки?
Оглавление
- Что происходит в раковой клетке?
- Как образуются раковые клетки?
- Появление раковых клеток
- Биологические особенности раковых клеток
- Эволюция раковых клеток
Раковая клетка делится непрерывно и без ограничений, что означает, что ее клеточный цикл полностью нарушен мутацией. Здоровые клетки участвуют в динамическом процессе построения тела. При этом возникают механизмы смерти и размножения. Однако большинство клеток, составляющих тело, находятся в состоянии покоя. Это означает, что они исключены из клеточного цикла, ведущего к делению. Они могут быть включены обратно в него в результате соответствующего сигнала возбуждения. Весь процесс покоя, размножения и смерти ведет к поддержанию гомеостаза, то есть баланса тела.
Запрограммированная самоубийственная гибель клеток называется апоптозом. Этот процесс чрезвычайно важен для правильного функционирования человеческого организма. Поврежденные и старые клетки попадают в путь. Следует отметить, что для состояния здоровья необходимо поддерживать правильную пропорцию в организме между делением и апоптозом клеток.
Что происходит в раковой клетке?
Раковые клетки содержат ошибки в генетической информации, касающейся клеточного цикла и запрограммированной смерти. Повреждение ДНК приводит к потере данных, необходимых для синтеза белков, несущих информацию в клетке. Неправильное производство этих веществ, контролирующих клеточный цикл, приводит к потере контроля клеточного цикла.
Неопластические клетки также не удаляются апоптозом, потому что его механизм также нарушается. Это связано с мутациями в информации о белках, запускающих этот процесс. Как следствие, эти клетки продолжают делиться бесконечно. Они также достигают в некотором смысле бессмертия. Размножаясь неограниченно, они производят массу ткани, которая образует раковую опухоль.
Клетки злокачественной опухоли также обладают способностью отделяться от области опухоли и перемещаться в другие части тела. Такие изменения называются метастазами.
Как образуются раковые клетки?
Канцерогенные факторы часто участвуют в образовании неопластических клеток. Повреждение ДНК может быть вызвано, например, воздействием радиации или химических веществ. Мутации также возникают из-за ошибок репликации ДНК. Такие изменения накапливаются со временем. Следовательно, возраст является фактором риска рака.
Некоторые вирусы обладают способностью вызывать мутации в инфекции, которые могут привести к раку. Это связано с их способностью вставлять свою ДНК в генетический материал человека. Это служит для размножения вирусов внутри клетки-хозяина. Однако этот процесс может, помимо их размножения, привести к образованию онкогенной мутации.
Примером может служить вирус папилломы человека, связанный с раком шейки матки. В настоящее время проводится профилактика в виде профилактических прививок. Последние исследования показывают, что это очень эффективная форма защиты от рака.
Раковые клетки образуются в процессе, называемом канцерогенезом. Его можно разделить на три этапа:
- инициация
- продажа
- прогресс
Стадия посвящения
Первый этап формирования раковой клетки называется инициацией. Он начинается с появления единственной мутации ДНК. Повреждение приводит к потере контроля над стабильностью генетического материала, что делает его уязвимым для дальнейших мутаций. Такое пагубное изменение может возникнуть спонтанно или в результате внешнего канцерогенного фактора.
Из-за ошибок в ДНК клетка участвует в неконтролируемых неконтролируемых циклах деления. Повреждение генетического материала происходит очень часто, но обычно устраняется с помощью механизмов внутриклеточного восстановления. Если изменения очень серьезные, клетка запрограммирована на самоуничтожение.
Иногда не работают механизмы, предотвращающие образование раковых клеток. Неисправленная мутация может возникнуть из-за спонтанного нарушения функции белков репарации.
В раковых клетках последующее повреждение ДНК обычно появляется как следствие предыдущих мутаций. Белки мутантной репарации и апоптоза лишают клетку противораковых механизмов.
Этап продвижения
Если мутантная клетка не удаляется апоптозом, она переходит в следующую стадию онкогенеза. Этот этап называется продвижением. Во время него активируются онкогены, то есть генетическая информация, отвечающая за синтез белков, стимулирующих размножение раковых клеток. Генетический материал становится нестабильным, и клетка постепенно теряет свои функции.
В то же время в результате нарушения механизмов репарации возникают дальнейшие неопластические мутации. В результате этих изменений клетка приобретает неопластические фенотипические признаки. Это означает, что он начинает выглядеть и функционировать иначе, чем здоровые клетки.
Опухоли в этой фазе еще не злокачественные. Это значит, что они не дают метастазов и не размокают. Выявленное на этом этапе поражение можно удалить с большой вероятностью полного выздоровления. По этой причине особенно важна ранняя диагностика новообразований. Чем короче время разработки, тем выше шансы на успешное лечение.
Стадия развития
Завершающий этап формирования новообразования - прогрессирование. Это злокачественная фаза поврежденных клеток. Происходит серия многочисленных мутаций, в том числе на хромосомном уровне. По их ходу в клетке происходят серьезные молекулярные изменения. Вследствие всех поражений неопластические опухоли приобретают способность проникать и метастазировать.
Различные типы раковых клеток
Раковые клетки делятся на разные типы в зависимости от резервуара, из которого они происходят. Примеры типов:
- рак - образуется из клеток эпителиального происхождения
- лейкоз - происходит из тканей, ответственных за производство новых клеток крови
- лимфома и миелома - происходят из клеток иммунной системы
- саркома - происходит из клеток соединительной ткани, включая жир, мышцы и кости
Появление раковых клеток
Раковые клетки с характерными чертами, видимыми под микроскопом. Их яички обычно большие и неправильной формы. В здоровых клетках ядро обычно имеет округлую или эллипсовидную форму. В раковых клетках его очертания обычно неправильные. Есть различные бороздки, складки или вмятины. Эти характеристики могут использоваться в качестве маркера при диагностике и определении стадии рака.
Биологические особенности раковых клеток
Раковые клетки обладают следующими особенностями:
- способность бесконтрольно размножаться
- потеря чувствительности к сигналам, стимулирующим размножение
- потеря способности к апоптозу. Это приводит к размножению клеток, несмотря на генетические ошибки.
- потеря способности к старению, приводящая к неограниченному потенциалу репликации
- приобретение способности проникать в соседние ткани в случае инвазивных раковых клеток
- приобретение способности метастазировать в отдаленные места в случае злокачественных опухолевых клеток
Приобретение всех этих свойств раковой клеткой происходит в результате потери способности исправлять генетические ошибки. Нарушение процессов восстановления приводит к увеличению скорости мутации. Геномная нестабильность клетки способствует появлению более высоких биологических признаков опухоли.
Эволюция раковых клеток
Популяция раковых клеток, которая продолжает делиться, имеет способность развиваться. Этот нежелательный процесс приводит к увеличению злокачественности опухоли.
Большинство изменений клеточного метаболизма, которые позволяют клеткам бесконтрольно размножаться, приводят к их гибели. Раковые клетки проходят процесс естественного отбора. Одиночные клетки с благоприятными генетическими изменениями, повышающими их способность к выживанию, выживут и успешно размножатся. Такие улучшенные клетки со временем доминируют в растущей опухоли, поскольку клетки с менее благоприятными генетическими изменениями вытесняются конкуренцией.
Эволюция раковых клеток приводит к приобретению лекарственной устойчивости. Таким образом также можно добиться устойчивости к излучению, используемому во время лучевой терапии. Поэтому последующие рецидивы рака более опасны и труднее поддаются лечению.
Литература:
- Джонсон Р. и др. Эукариотические полимеразы действуют последовательно, обходя повреждения ДНК. «Природа», 2000. он-лайн доступ
- «Национальный институт рака: это рак?». 2007-09-17. Проверено 1 августа 2016., он-лайн доступ
- «Гистологические типы рака - CRS - Общество исследования рака». www.crs-src.ca., он-лайн доступ
- Баба, Александру Иоан; Câtoi, Корнель (2007). МОРФОЛОГИЯ ОПУХОЛЬНЫХ КЛЕТОК. Издательство Румынской Академии. он-лайн доступ
- Цинк, Даниэле; Фиш, Эндрю Х .; Никерсон, Джеффри А. (1 октября 2004 г.). «Ядерная структура раковых клеток». Обзоры природы Рак. 4 (9): 677–687, он-лайн доступ
- Nowell PC (октябрь 1976 г.). «Клональная эволюция популяций опухолевых клеток». Наука. 194 (4260): 23–8. Bibcode: 1976Sci ... 194 ... 23N. DOI: 10.1126 / science.959840. PMID 959840. Он-лайн доступ
- Мерло Л. М., Пеппер Дж. В., Рид Б. Дж., Мали СС (декабрь 2006 г.). «Рак как эволюционно-экологический процесс». Обзоры природы. Рак. 6 (12): 924–35. он-лайн доступ
Другие статьи этого автора
---przyczyny-objawy-i-leczenie.jpg)
